Der präziseste Prädiktor für kardiovaskuläres Risiko. Misst die Anzahl atherogener Partikel, nicht nur die Cholesterinmasse.

Blutfette, die bei erhöhten Werten das Risiko für Herzerkrankungen und metabolisches Syndrom steigern.

Das schützende Cholesterin. Transportiert überschüssiges Cholesterin aus den Gefäßen zurück zur Leber.

Transportiert Cholesterin in die Gefäßwände. Erhöhte Werte fördern Atherosklerose.

Blutzucker nach mindestens 8 Stunden Nahrungspause. Früher Indikator für Stoffwechselstörungen.

Insulinspiegel im nüchternen Zustand, der früheste Marker für Insulinresistenz, Jahre bevor Glukose auffällig wird.

Berechneter Index aus Glukose und Insulin. Quantifiziert Insulinresistenz präziser als Einzelwerte.

Langzeit-Blutzucker der letzten 8–12 Wochen. Zeigt den durchschnittlichen Glukosespiegel unabhängig vom Messtag.

Kein Vitamin, ein Steroidhormon. Reguliert über 1.000 Gene. Über 60 % der DACH-Bevölkerung hat suboptimale Spiegel.

Cofaktor für 300+ enzymatische Reaktionen. Defizit bleibt im Standard-Blutbild unsichtbar bis die Reserven erschöpft sind.

Holotranscobalamin, die biologisch aktive Form. Gesamt-B12 kann funktionellen Mangel jahrelang verschleiern.

Essenziell für DNA-Synthese, Zellteilung und Homocystein-Regulation. MTHFR-Variante betrifft 1 von 3 Personen.

Spezifischster Marker für Leberzellschäden. Erhöhte Werte zeigen aktive Schädigung von Lebergewebe.

Wichtigstes Transportprotein im Blut. Zeigt Syntheseleistung der Leber und Ernährungsstatus gleichzeitig.

Abbauprodukt des Muskelstoffwechsels. Zeigt die Filterleistung der Nieren, beeinflusst durch Muskelmasse und Sport.

In Leber- und Muskelzellen. Erst im Verhältnis zu ALT (De-Ritis-Quotient) zeigt AST ob Leber oder Muskel betroffen ist.

Sensitivster Lebermarker, reagiert früher als ALT oder AST. Eigenständiger Prädiktor für metabolisches Syndrom.

Empfindlichster Frühindikator für Schilddrüsenstörungen, reagiert bevor T3 oder T4 aus dem Referenzbereich fallen.

Das biologisch aktive Schilddrüsenhormon. Normales TSH schließt niedriges fT3 nicht aus, Low-T3-Syndrom bleibt sonst unsichtbar.

Produktionsmarker der Schilddrüse. Erst im Dreiklang mit TSH und fT3 wird sichtbar wo in der Achse das Problem liegt.

Hochsensitives CRP macht stille systemische Entzündungen sichtbar, bevor sie Symptome verursachen.

Mehr als ein Gicht-Marker. Erhöhte Harnsäure korreliert mit Insulinresistenz und kardiovaskulärem Risiko.

Kreatinkinase, direkter Spiegel der Muskelbelastung. Peak 24–72h nach Training, vollständige Normalisierung in 5–7 Tagen.

Beeinflusst Energie, Muskelkraft, Libido und Stimmung, bei Männern und Frauen. Sinkt ab 30 um ca. 1–2 % pro Jahr.

Der biologisch aktive Anteil, nur 2–3 % des Gesamt-T. Normales Gesamt-T bei hohem SHBG kann funktionell einem Mangel entsprechen.

Bestimmt, wie viel Testosteron und Östrogen biologisch aktiv ist. Kein Hormonstatus ist ohne SHBG vollständig interpretierbar.

Essenziell für Knochendichte, Herz-Kreislauf und Kognition, bei Männern und Frauen. Zu viel und zu wenig sind beide problematisch.

Reguliert Zyklus, Schlaf und Stressresilienz. In der Perimenopause sinkt Progesteron früher als Östradiol, häufig übersehen.

Wichtigste Nebennierenhormon-Vorstufe. Sinkt ab 30 um 2–3 % pro Jahr, direkter Marker für Nebennierenreserve und biologisches Altern.